Target terapeutici nella BCP‑ALL CRLF2/JAK2. Dimostrata l’efficacia del givinostat nel colpire selettivamente le cellule leucemiche dipendenti da queste alterazioni, superando la resistenza agli inibitori di JAK.

Segnalazione JAK e rischio oncologico. Identificato il ruolo critico di USP9X e i potenziali effetti inattesi del ruxolitinib sulla sopravvivenza delle cellule leucemiche.

Origine metabolica della pre‑leucemia. Sviluppato un modello che dimostra come l’attivazione costitutiva di IL7RA avvii uno stato pre‑leucemico che evolve in ALL con la perdita di CDKN2A.

Adattamento metabolico nella LMA. Scoperta la capacità delle cellule leucemiche di utilizzare il fruttosio come carburante alternativo e identificata PHGDH come vulnerabilità terapeutica.

Metabolismo lipidico e infiltrazione nel SNC. Identificata la Stearoyl‑CoA desaturasi come driver della diffusione leucemica nel sistema nervoso centrale, aprendo a strategie mirate per limitarla.